高脂肪饮食居然会让人变傻,【永利皇宫】惊呆了!

   一到冬季,小编仿佛已经闻到四处都是美食的味道,烤肉、红烧肉、蛋糕、巧克力…等等高脂肪食物,寒冷的冬天总会让自己的胃变得蠢蠢欲动,可是美国一项研究发现,大量吃高脂肪食物居然会让人变傻,降低人的认知能力,这真是让不少吃货们猝不及防!已经忍痛接受变胖居然还会变傻吗?这让人爱恨交加的高脂食物究竟是什么情况?

吃高脂饮食可不止令你发胖那么简单。美国佐治亚医学院研究认为,它还会影响你的认知能力。

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多项研究发现,妈妈怀孕期间肥胖和糖尿病与儿童自闭症、注意力缺陷多动障碍和轻度神经发育问题的风险有关。
2018年6月,美国南卡罗来纳大学的ThomasBuchanan及其团队报道,在美国,孕妇患糖尿病与新生儿患自闭症的风险增加相关。Buchanan告诉《科学家》杂志,“糖尿病的严重程度和患病时间似乎不存在剂量-反应关系,但与自闭症存在关联:孕妇患糖尿病越严重和越早出现,儿童患自闭症的风险就越大。”

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研究人员把雄性小鼠分成两组,给予不同饮食。一组小鼠饮食中10%热量来自饱和脂肪,另一组则有60%。研究人员分别在4周、8周、12周过后给小鼠测量体重、食量、胰岛素与血糖,并分析它们大脑海马体中的突触标记以及小神经胶质细胞被激活后产生的细胞活素。大脑中的海马体负责学习与记忆,突触标记负责神经连接。

肠道菌群是健康的核心,科学家们已经发现肠道菌群和不少疾病有关,相关的研究也很多。肠道菌群和肥胖等代谢性疾病相关,比如肥胖。我们知道肥胖受饮食和遗传因素影响较大,其实肥胖的发生除了与饮食关系较大之外,肠道菌群在其中也扮演着非常重要的角色。

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  美国研究人员以小鼠做高脂肪研究

研究人员发现,12周后高脂饮食的老鼠都变得肥胖,细胞活素增加、突触标记减少、活性降低。研究人员在《大脑、行为与免疫》杂志上发表文章说,体内堆积过多脂肪会引发炎症,从而刺激小神经胶质细胞做出免疫反应——吃掉大脑中的感染物质。随着老鼠变得肥胖,小神经胶质细胞越来越“懒”,它们不再四处游走,而是就地开始“吃”神经突触。这让老鼠的学习效率下降。不过我们也不要太焦虑,研究人员还发现,只要坚持低脂饮食两个月,恢复正常体重,上述情况就会发生逆转。

永利皇宫,肠道微生物虽小,但是他们却拥有巨大的能量。肠道是体内细菌定植的主要场所,人类肠道中寄居着约10^14左右的微生物,种类超过1000种,人体中微生物总量达2千克,这些肠道菌群携带的基因数量为人类自身100-150倍,因此有人把他们成为人体的第二大脑。

2018年8月,瑞典卡罗林斯卡研究所的CatharinaLavebratt团队发布了进一步分析孕期肥胖和糖尿病之间的相互作用对婴儿神经发育的影响。他们分析了芬兰2004年至2014年间出生的约650,000名新生儿,和孕母肥胖、孕前糖尿病和妊娠糖尿病等信息。结果显示,与单独患有肥胖症或糖尿病的孕妇相比,肥胖且孕前即患有糖尿病的孕妇产下的新生儿患ASD、ADHD和情绪障碍的风险更高。几个月前,另一项研也究观察到孕妇体重、先兆子痫和婴儿的神经发育迟缓之间存在着关联。
科学家们发现,在众多可能的致病机制中,炎症可能是最大的罪魁祸首。炎症是妊娠期的一个特征,怀孕期间高水平的细胞因子与儿童的认知困难和ASD有关。在美国麻省总医院,AndreaEdlow通过检测孕妇脐带血和羊水中基因表达特征,鉴定出上调的炎性基因,以及对胎儿脑发育至关重要的基因发生的调节变化。
小胶质细胞是大脑中的主要免疫细胞。它们参与了一个称为突触修剪(synapticpruning)的重要发育过程,在此过程中,这些小胶质细胞剪掉多余的神经连接。在最近的一项研究中,美国哈佛大学,StaciBilbo给怀孕的大鼠喂食高脂肪饮食,并发现它们的幼崽在其海马体内显示出活化的小胶质细胞存在的迹象,并且焦虑和空间学习的持续变化持续到成年期。
Bilbo说,“喂食高脂肪饮食的大鼠的后代中的小胶质细胞看起来几乎像是受到损伤的大脑中的情形。它们有点不稳定,就像它们在为抵抗感染做准备一样。”当面对免疫挑战时,这些小胶质细胞产生的细胞因子水平比来自那些喂食正常饮食的母鼠产生下的大鼠的小胶质细胞要高。在喂食高脂肪饮食的母鼠的后代中产生的这种神经炎症可能会改变它们的神经发育,而且Bilbo猜测这种神经炎症可能是幼鼠出现焦虑和学习问题的原因。
俄勒冈大学的ElinorSullivan使用非人灵长类动物模型研究了母体肥胖对后代大脑中神经递质系统的影响。在过去几年中,她证实了给怀孕猴子喂食高脂肪饮食会扰乱血清素和多巴胺信号。Sullivan说,“我们还观察到这些血清素能神经元到不同大脑区域的投射发生了变化”,此外多巴胺能神经元的投射也发生类似的变化。
Sullivan最近报道了较低水平的母体巨噬细胞衍生性趋化因子(maternalmacrophage-derivedchemokine)—受到母体饮食和代谢状态的调节—与行为爆发(behavioraloutburst)有关,而围产期肥胖则与后代应对恐惧或压力和仪式化焦虑时产生的反应性焦虑(reactiveanxiety)有关,反应性焦虑与自闭症的症状相类似。
但是,如果炎症确实是孕妇肥胖和儿童神经发育健康的统计数据的一个因素,那么它可能并不是唯一的。Edlow在一封电子邮件中写道,“儿童神经发育障碍确诊率的增加是由多种因素导致的,因此很难证实在排斥众多其他因素的情形下,母亲肥胖对这种增加的贡献。当然这两种现象都在上升,但这还不足以证实存在因果关系。”
原始出处:MaternalObesityandDiabetesLinkedtoAutisminChildren


人体中的微生物有三分之一具有普遍性,另外三分之二具有特异性,为什么有的人总也吃不胖,有的人吃得不多但是体重却超标呢,可能和上面提到的肠道菌群的这些特异性有关。那么是什么影响着人体肠道菌群的分布呢,除了遗传因素之外,饮食因素也与之密切相关。在2018年11月30日的CDS大会上,肖新华教授就“营养、肠道菌群:代谢性疾病的源头”进行了精彩报告,里面有不少内容值得我们去关注。

  美国左州亚的的一位医学人员做了一项相关的研究,把雄性小鼠分成了两组,给他买分配了两种不一样的饮食,一组小鼠饮食中,10%的热量来自饱和脂肪,另一组则有60%,研究人员分别在四周、八周、十二周过后给小鼠测量了食量、体重、胰岛素与血糖,并分析它们大脑海马体中的突出标记以及小神经胶质细胞被激活后产生的细胞活素,其中海马体负责学习与记忆,突出标记负责玄经链接。

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  研究人员发现,在十二周以后,高脂肪的小鼠都变得体型肥胖,细胞活素增加,突出标记减少,活性降低,因此,研究人员说,体内堆积过多脂肪会引发炎症,从而刺激小神经胶质细胞作出免疫反应,也就是吃掉大脑中的感染物质,随着老鼠变得越来越肥胖,小神经胶质细胞变得越来越懒,老鼠们不再四处游走,而是就地开始吃,神经突出,这让老鼠的学习效率下降。

图1 肖新华教授在2018CDS大会上做报告

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1、第二大脑如何影响第一大脑

  高脂肪食物对人体又有什么影响?

肠道菌群的分布受很多因素影响,其中饮食因素有较大影响,比如食物中的膳食纤维含量,动物来源的饱和脂肪酸,膳食胆固醇的含量,都会影响肠道菌群的分布情况,不同的人种饮食习惯不同,其肠道菌群分布也是不同的。另外,抗生素的服用和寒冷暴露也对肠道菌群有影响。食物经过消化道消化吸收,最终形成的一些物质是人体自身无法消化吸收的,而这些物质便成为了肠道菌群的食物,肠道菌群分解发酵这些物质可以产生一系列的代谢产物,其中就有一些营养类物质,例如维生素K、氨基酸、短链脂肪酸,此外还有一些未知产物。上述代谢产物可将信号传递给机体的不同器官和组织(比如脂肪组织、肝脏、肠道、脑、心血管系统和肺),影响其生理功能,从而让肠道菌群这个第二大脑对人体的第一大脑产生影响。


2、细菌和肥胖

  第一、认知能力下降,大脑变慢

从饮食角度来说,高脂饮食相比低脂饮食所含能量更高,对体重的影响更大,那么,肠道菌群在肥胖中起着什么样的作用呢?有研究指出,给予无菌小鼠和有菌小鼠低脂喂养3周后,将一半的小鼠转为高脂肪喂养8周,最后观察无菌小鼠相比有菌小鼠体重增加较少,也就是说,在同样的能量摄入下,有菌小鼠体重增加更多,有可能是肠道细菌能帮助机体更多地储存脂肪。

  人体和以上研究的后果有着相似的影响,高脂饮食中的饱和脂肪酸会导致血脑屏障中蛋白转运体数量下降,海马体和大脑皮层缺少葡萄糖,就会出现记忆力下降,容易放空,反应迟钝等问题。

研究发现肥胖人的粪便所含能量更低,也就是说这部分人体中的细菌帮助其更好地吸收了食物中的营养和能量物质。通过动物实验可知,胖鼠中肠道中短链脂肪酸增加,其粪便中的能量值较低,将胖鼠的肠道菌群移植给无菌小鼠后,小鼠的体脂明显增加。那么,肠道菌群引起肥胖的机制是什么呢?详见图2。

  第二、影响新陈代谢、引发炎症

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  高脂肪食物会影响身体内部“时钟”的分子机制,也那是引发炎症的关键因素之一,高脂肪食物会导致代谢混乱,出现高血压、糖尿病、肝病、肥胖等疾病。

图2 肠道菌群对肥胖的影响机制

  第三、伤害心血管,诱发癌症

另一方面,饮食因素反过来又会影响肠道菌群,高脂饮食可改变胃肠道定殖菌群的组成和功能。比如一项研究中,给雄性和雌性小鼠高脂饮食(HFD:60%脂肪饮食)和低脂饮食(LFD:10%脂肪饮食)20周,高脂饮食中雌性和雄性小鼠体重都会增加,但是雄性增加更为明显,在高脂饮食中,厚壁菌门增加更为明显,这也提示厚壁菌门可能在肥胖中起着很重要的作用。

  血液是人体生命的源泉,长期吃高脂肪食物容易引发多种心血管疾病,其中经过研究,患有冠心病和死亡率的人会明显增高。高脂肪饮食会扰乱肠道内的菌群,从而还会引发肠癌,女性长期吃高脂肪饮食则容易患乳腺癌。

3、AKK菌与肥胖的关系

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HFD饮食的肠道菌群会增加肠道通透性,全身性炎症和脑部炎症,而有一种细菌能改善肥胖饮食诱导的结肠黏膜屏障功能障碍,也就是近期研究较多的Akkermansia
muciniphila菌,这个细菌是从瘦体质的人肠道中提取得到的。

  面对无处不在的高脂肪食物,应该如何应对呢?

研究指出:AKK菌对肥胖、空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗、血清瘦素水平、肠道通透性和肠道炎症均有改善作用,其中对于炎症、肥胖和空腹血糖水平的改善尤为明显。


4、肠道菌群的其他作用机制

  吃货们估计看到这里已经开始沉默了,甚至想从屏幕的那头给小编寄刀片,划重点!敲黑板了!美国研究人员还表示,不要因为此研究而变得焦虑,因为只要坚持两个星期的低脂肪饮食,效果又会逆转。

肠道菌群与下丘脑有相互作用,比如通过益生菌VSL#3治疗可改变下丘脑摄食调节基因的表达水平,增加GLP-1水平。此外,菌群通过与下丘脑作用还会与全身炎症和中枢炎症、神经小胶质细胞、迷走神经传入神经产生相互作用。

  因此,在日常生活中,吃肉时保证在每天2~3两肉类食物总摄入,高脂肪食物都适可而止,管住嘴才是最重要的,其次,烹饪方法也很重要,尽量清蒸、少油、少盐(当然偶尔几次胃口的放纵是没有问题的)

全身性炎症可能通过体液、细胞和神经途径诱导中枢炎症。有限的宿主菌群多样性不足以诱导小胶质细胞成熟,而移植复合菌菌群可部分恢复小胶质细胞功能。肠道菌群的一种代谢产物——脂多糖的慢性升高可改变迷走神经传入信号,益生菌鼠李糖乳杆菌可增加迷走神经放电,提示其可能可避免肥胖发生。

  小编励志语

5、肠道菌群失调和2型糖尿病


针对中国人群的研究得出,2型糖尿病患者肠道菌群中产丁酸菌减少,而潜在致病菌增多。糖尿病前期患者肠道菌群也有相应的变化:梭菌属和黏蛋白降解菌AKKermansia显著减少。此外,Dorea菌属、瘤胃球菌属、苏特拉菌属和链球菌属增多。

  为了不让大脑变蠢,脑细胞能时刻机智的运转,女性同胞们尽量少吃甜食,男性们限制饮酒,克制高脂肪食物,一起拥抱最聪明的大脑!

因此,以后可以考虑针对肠道菌群作为调节代谢的靶向治疗:补充益生菌、益生元和其他膳食成分,药物、手术以及粪菌移植都是可以考虑的方案。

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关于益生菌治疗:有人针对乳酸菌对超重人群体重和体脂的影响进行了评价,发现获益存在菌株差异性,大部分乳酸菌有助于降低体重,有的乳酸菌对体重没有影响,而有个别乳酸菌可能增加体重和机体脂肪量。

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口服多菌株益生菌可降低NAFLD患者BMI,促进GLP-1分泌,改善肝脂肪变性。

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关于药物:二甲双胍治疗可增加高脂饮食小鼠AKKermansia
spp.丰度,上调黏蛋白降低肠道通透性,因此有益于改善肠道菌群。这或许是二甲双胍这种降糖药物的又一神奇之处。

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一项研究对3周龄Wistar和GK大鼠高脂喂养8周后,随机使用利拉鲁肽或生理盐水治疗12周,最后的数据表明GLP-1可以抑制肝葡萄糖生成,降低肝脏脂肪沉积和脂肪生成,促进骨骼肌脂肪酸β氧化。

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关于手术及粪菌移植:移植来源于RYGB手术的小鼠肠道菌群可减少小鼠的体重和肥胖指数。粪便菌群移植可提高代谢综合征患者产丁酸菌丰度,增加胰岛素敏感性。随机双盲对照研究,9例代谢综合征患者接受瘦型供体的粪便菌群移植,另外9例接受自身的粪便菌群移植,6周后结果显示:异体移植组真杆菌、小肠罗氏菌等产丁酸菌丰度较自体移植组显著提高。

6、肠道菌群是代谢性疾病的源泉吗?

肠道菌群应该被认为是促进宿主代谢和生理功能的重要环境因素。

在饮食、药物等因素刺激下肠道菌群会发生结构和功能改变,进而引发肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等一系列代谢性疾病。

高脂饮食诱导肠道菌群改变,使能量摄取增加,肠渗透性和全身性炎症提高,同时降低了可抑制肥胖的短链脂肪酸的生成能力。

肥胖相关菌群还可能通过增加全身炎症、神经小胶质细胞活化,和影响迷走神经活性间接影响下丘脑基因表达以促进过量饮食。

靶向肠道菌群治疗包括生活方式干预,益生菌、益生元、药物、手术和粪菌移植等方法。
往期回顾

1.减肥总不成功,或许是少吃了这类食物

2.肖新华教授专访:莫把二甲双胍当做 减肥药兼谈糖尿病前期该不该药物干预

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